病人與呼吸照護,安養中心

使用呼吸器輔助呼吸的病患基本上可分成兩類。第一類是病患完全沒有自發性的呼吸，機械呼吸將由呼吸器全權操控﹝控制型機械呼吸，controlled mechanical ventilation﹞，因此病人與呼吸器的互動問題並不重要；第二類是病患仍有自發性的呼吸，機械呼吸的綜合輸出將由病患及呼吸器共同參與決定﹝輔助型機械呼吸，assisted mechanical ventilation﹞，此時病人與呼吸器的互動問題就必須要考慮了。基於避免控制型機械呼吸可能導致呼吸肌萎縮，過量之鎮定劑及神經肌肉阻斷劑之使用或是不適當之換氣量所引起之酸鹼度異常變化，臨床使用上仍以輔助型機械呼吸為主，允許病患自發性呼吸同時並存。因此病患與呼吸器將彼此交互影響，且衍生出一系列之相關問題。 fighting the ventilator是臨床常見的問題之一，雖然多肇因於病患緊張焦躁，輔助呼吸不足或呼吸道阻塞等因素，但病人與呼吸器互動不良也是原因之一。此互動不良可影響輔助型機械呼吸的質量，嚴重時可降低氣體交換，破壞呼吸之協調性及舒適性，增加病患呼吸功及呼吸器使用之並發症，甚至於危及病患的生命。臨床呼吸照護工作者必須能深入了解病人與呼吸器的互動問題，如此才可提供最佳的呼吸照護。

早在數十年前呼吸器發展初期，醫學工程師就為了能使病患的自發性呼吸與呼吸器能協調配合而有了啟動(trigger)的設計，病患的吸氣動作帶動管路壓力的降低進而誘發呼吸器給予同步的一次輔助呼吸。隨著醫學科技的進步，呼吸器的設計也是日新月異、一日千里，啟動的設計由早年的氣動式進展到電動式，同時藉著壓力轉能器的加入不僅大幅提高敏感度甚而呼吸器反應時間(response time)也明顯縮短了，呼吸器能在幾十毫秒之內作出反應。進幾年來也發展出流速啟動(flow trigger)的設計，寄望能進一步減少病患的呼吸作功且強化呼吸同步的效果。然而在這一系列高科技計算機化呼吸器問市的同時，臨床觀察發現病患的呼吸仍會與呼吸器配合不良，產生異步式呼吸，這主要是病人與呼吸器的互動問題。異步式呼吸可略分為兩類，氣流不同步(flow asynchrony)及相位不同步(phase asynchrony)。氣流不同步是指呼吸器輔助呼吸所給予之氣流量不符病患之需求，此可肇因於呼吸器設定不良、病患換氣量需求較高或呼吸驅動力過強等，並可導致病患呼吸功增加及氣道壓降低。相位不同步是指病患呼吸相位與呼吸器輔助呼吸相位不同，安養中心當病患吸氣起始時呼吸器輔助吸氣尚未啟動，或病患開始呼氣時呼吸器仍在吸氣期，甚至於病患吸氣動作無法適當啟動呼吸器輔助吸氣，產生病患自發性呼吸次數大於呼吸器輔助呼吸次數，或是呈現倍數的變化，產生所謂的異步解離式呼吸。異步式呼吸臨床上以相位不同步較為重要，以下再深入討論。

使用呼吸器輔助呼吸的目的是要改善氣體交換，減少病患的呼吸作功，使呼吸肌得到適當的休息。如果異步解離式呼吸出現，病患自己的呼吸和呼吸器配合不佳或呼吸器根本未適時給與輔助呼吸，都會明顯影響呼吸器輔助呼吸的效果。為深入探討異步解離式呼吸出現的原因，勞工體檢必須先談談吸氣反應延遲(inspiratory response delay) 與呼氣反應延遲(expiratory response delay)。 (1)

理想上的呼吸器輔助呼吸是希望能與病患自己的呼吸作到天衣無縫緊密配合的程度，當病患的吸氣開始時呼吸器輔助呼吸立即啟動且須持續至病患的吸氣終止時輔助呼吸也立即停止，如此才是完美。否則，病患開始吸氣時呼吸器並未配合立即啟動，病患的呼吸得不到任何輔助徒然增加呼吸作功。因此為定量吸氣同步的程度，我們將病患吸氣開始至呼吸器輔助呼吸啟動的時間定為吸氣反應延遲。實際上吸氣反應延遲難免會存在，其理由也是顯而易見的。首先呼吸器必須感應到病患的吸氣動作，感應到病患的吸氣須要的同時事實上已延誤了一些時間，這包括呼吸中樞引發的一次神經脈衝的時間、神經脈衝經由膈神經傳導至橫膈肌的時間﹝正常人約須6-10毫秒﹞(2)、橫膈肌開始收縮到胸內壓降低的時間﹝正常人約須數十毫秒﹞、胸內壓降低至低於呼吸器設定之啟動壓力值至其傳達經氣道口至呼吸器的時間﹝數毫秒﹞。呼吸器感應到病患的吸氣需求後的反應時間及輔助呼吸經由呼吸器傳達至肺部的時間﹝數十毫秒﹞，全部總計至少約須延遲0.1-0.15秒。吸氣反應延遲的時間則是指由橫膈肌開始收縮到輔助呼吸經由呼吸器傳達至肺部的時間。某些因素也會增加吸氣反應延遲，如啟動呼吸器敏感度(trigger sensitivity)降低、前次輔助呼吸潮氣容積太大(過高的pressure support、過長的吸氣時間)使呼氣時間不足、吸氣力量不足、氣道阻塞、安養中心呼吸器反應時間太長及AUTO-PEEP產生等。當吸氣反應延遲時間超過病患一次呼吸的時間，就會有一次病患的呼吸未帶動呼吸器輔助呼吸，直到下一次才帶動呼吸器。這就發生了異步解離式呼吸。如果吸氣反應延遲時間太長，也可能連續好幾次病患呼吸均未帶動呼吸器輔助呼吸。

呼氣反應延遲定義為病患的吸氣終止(即呼氣開始)至呼吸器輔助呼吸終止(允許呼氣開始)的時間。一般而言，後者發生的時間會較晚。這當然也與呼吸模式有關，使用assist/control volume-cycled mode 時吸氣時間已被固定，使用pressure support mode時吸氣終止的時機在不同的呼吸器也不一樣，常以吸氣流速衰減至某定點(如尖峰吸氣流速的25%)即終止pressure support。但若在使用高吸氣流速之輔助呼吸時，如壓力快速拉高的pressure support，病患吸氣終止發生的時間可能會比呼吸器終止更晚。呼氣反應延遲對於病患的影響主要是呼吸器阻礙了正常的呼氣，如果時間夠長，呼氣時間相對較短(當呼吸次數快時)且病患有氣道阻塞的問題時，動態肺充氣過度(dynamic hyperinflation)就出現了。

因為病患呼氣呼不完，吐氣末仍有較多空氣在肺內，一系列續發的問題就接連上場了勞工體檢。首先因為肺擴大了，橫膈肌肌長及曲度會受影響，假設其它條件不變橫膈肌收縮降低胸內壓的效率會變差，因此病患帶動呼吸器的力量將變小。其次，肺擴大後肺回彈力(elastic recoil)一定增大，病患啟動呼吸器除了須克服呼吸器敏感度設定外(一般為-2cmH2O)還必須對抗多出之肺回彈力才行。以上兩個因素就可能導致病患無法啟動呼吸器，病患自發呼吸，呼吸器有時給予輔助呼吸有時不給，病患呼吸次數比呼吸器輔助呼吸次數多，這就是非同步解離式呼吸。根據我們的觀察，異步解離式呼吸臨床上並不少見。為定量異步解離式呼吸的嚴重度，有學者提出解離度={1- (呼吸器輔助呼吸次數/病患呼吸次數)} x 100%表示。

特別提出說明的是，呼吸器輔助呼吸亦可因其機械呼吸次數及潮氣容積而影響到呼吸中樞的自發性呼吸節奏，這呼吸節奏可能和呼吸器節奏不搭稱，進而發生規則或不規則的呼吸器與呼吸中樞成比例之呼吸節奏變化﹝如1:2, 2:1, 3:2等﹞，此即所謂之“相位鎖”關係。這可能也是一種解離式呼吸發生的機轉之一。 (3)

異步解離式呼吸出現的原因可分為呼吸器因素及病患因素。呼吸器因素包括啟動敏感度不足，管路阻力及順應性不佳，潮氣容積太大導致AUTOPEEP出現等。病患因素包括吸氣壓力產生不足，如呼吸肌無力或肺充氣過度等，此外time constant過大或每分鐘換氣量需求太大引起AUTOPEEP出現等。

異步解離式呼吸的臨床意義目前還難下定論。根據初步觀察，異步解離式呼吸較常出現在病情嚴重、血流動力學欠穩定、或中樞神經異常的病患。此外，慢性阻塞性肺病並急性呼吸衰竭亦常見異步解離式呼吸出現。有學者認為此類呼吸型態異常與呼吸器脫離困難有一定之相關性。

出現異步解離式呼吸，臨床處置可考慮適量鎮定劑，調整呼吸器設定、如增加啟動敏感度、使用PEEP以對抗AUTOPEEP、增加吸氣流速以增加呼氣時間以減低AUTOPEEP產生的機會，降低潮氣容積，降低pressure support等。也有學者認為不是所有的異步解離式呼吸都要處理，應該針對病患的呼吸驅動力來決定。病患的呼吸驅動力大者均應立即處置以改善呼吸器輔助呼吸。

許久以來、呼吸機械力學就常以幫浦來說明。病患的自發性呼吸是負壓幫浦，多數的呼吸器機械呼吸是正壓幫浦。因此談到病人與呼吸器的互動就是探討兩個幫浦，一正壓一負壓之間的協調配合互相影響的情況。運動力學公式(equation of motion)也常被使用以說明此。 (圖2)作用於呼吸系統的外力來源有二，一為病患自發的呼吸肌出力(Pmus)，一為呼吸器機械出力(Paw)。可想而知，此二外力之和必須克服或等於呼吸系統之阻抗力及彈性力。

病人的自發性呼吸如何影響呼吸器機械呼吸之輸出

呼吸器啟動前

在assist mode下，呼吸器必須依賴病人的自發性呼吸啟動。當在pressure trigger模式時，病人用力超過某設定壓力值前並無任何氣流進入呼吸系統。反之，在flow trigger模式時，病人吸氣動作開始後(當然需克服氣道阻力)即有氣流進入呼吸系統，直到某設定流量變化到達後、呼吸器被啟動並給予一次呼吸器輔助呼吸。在進入病人的自發性呼吸如何影響呼吸器機械呼吸之輸出主題前、首先要談動態肺充氣過度(dynamic hyperinflation)。在呼吸器吸氣期開始時，病患的呼氣卻並未完成導致肺部在吸氣期開始時肺容積仍大於功能肺餘量(FRC)，肺回彈力(Pel = VE)在吸氣初期並未回到零(或PEEP值)，此即為動態肺充氣過度。以下就動態肺充氣過度之有無分別討論。

動態肺充氣過度存在時，病患必須克服增加之Pel方可啟動呼吸器。由equation of motion公式(III)可看出VE是正數，Pmus須增加方可使Paw降低至定數以啟動。另外要說明的是動態肺充氣過度是動態的，有時固定有時變異，當呼吸器之吸氣呼氣延遲並未超越病患太多時，動態肺充氣過度將接近固定，設若吸氣呼氣延遲差距拉大時可出現啟動失敗，而下一次呼吸會因呼氣更完全、Pel降低，順利產生呼吸器啟動，亦即出現解離式呼吸。

呼吸器啟動後

在volume-cycled mode時，呼吸器給予之流速及潮氣容積為固定，若肺順應性及氣道阻力亦為固定，則根據equation of motion公式(0)，(Pmus + Paw)為固定。亦即當病患換氣需求加大呼吸用力時呼吸器推力反倒減少了。這似乎也多少違背“輔助呼吸”的最終目的。在pressure support mode時，病患改變呼吸用力的大小時呼吸器輸出之進氣流速及潮氣容積均相對變化以滿足病患換氣需求。就理論上來說、在pressure support時呼吸器壓力輸出與病患呼吸用力大小無關，但實際上臨床常見呼吸道壓力受到影響無法維持設定之呼吸器壓力輸出。如(一)、部分呼吸器Paw上升太慢，病患呼吸用力增加時呼吸器輔助吸氣時間變短，當到達cycle off criteria時終止該次呼吸器輔助呼吸，全程Paw可能尚未到達設定壓力；(二)、部分呼吸器在病患呼吸出力增加時不能持續維持呼吸器壓力輸出。以上兩種情況皆導致病患呼吸出力多pressure support反而少。 Proportional assist ventilation (PAV)是設定呼吸器壓力輸出與病患呼吸用力成固定比例，因此可改善此缺點。

呼吸器機械呼吸如何影響病人的自發性呼吸表現

不同的呼吸器使用模式及輔助程度均可改變呼吸器輔助呼吸之氣流、潮氣容積、氣道壓、及每分鐘換氣量。這些變化確定可再影響病人呼吸出力的程度和型態，此反饋(feedback)作用可分四項來討論。

機械力學反饋(mechanical feedback)

在運動生理的研究發現高吸氣流速及潮氣容積確可降低自發性呼吸出力(Pmus)大小，此與呼吸肌肌長、呼吸肌收縮速度有關。實際上在使用呼吸器的病患吸氣流速及潮氣容積相對於運動時並無如此戲劇性的增加，因此肇因於機械力學因素產生的負反饋作用在呼吸器使用的病患並不重要。

化學反饋(chemical feedback)

改變PO2、PCO2值可因化學反饋作用影響病人的呼吸次數和深度。 PO2值之升降藉由周邊之化學接受器感知，尤其是carotid body處。 PCO2值之升降不僅藉由周邊化學接受器測知亦在中樞神經也能感知。過去有段時間曾以為PO2值下降至缺氧程度時主要引發呼吸次數上升而PCO2值上升至高二氧化碳血症時主要引發潮氣容積上升，現在發現這僅限於變化初期未達穩定狀態時是如此。若已達穩定狀態時，不論是缺氧、高二氧化碳血症、酸血症、或代謝率顯著改變均導致相似之呼吸型態變化。一般而言，當中度的刺激引起呼吸驅動力增加常主要以潮氣容積上升來表現，如在每分鐘換氣量增加至五倍時(8 - 40 L/min)，潮氣容積可能增加至三倍( 0.65 - 2.0 L)，而呼吸次數上升卻有限僅增加50-60%(13 - 20/min)。但當重度的刺激時，呼吸驅動力增加造成每分鐘換氣量增加常主要以呼吸次數上升來表現。在呼吸器輔助呼吸病患、經由此上的臨床觀察有兩點必須認知，(一)、當病患呼吸量需求增加時，呼吸器輔助呼吸能允許潮氣容積上升者將可提供較佳之PCO2及pH值自我控制且改善病患舒適度，(二)、當病患之PO2、PCO2及pH值改變時，想從病患之呼吸次數上升來提早發現問題之存在可能臨床判斷上會有些誤差。

呼吸性鹼中毒、也就是說PCO2被過度洗出導致pH值偏鹼，是呼吸器輔助呼吸常見之並發症，除了可造成神經性並發症、心率不整外，也會延長呼吸器使用時間。臨床已知在麻醉或睡眠中，若PO2值正常，PCO2值降低會產生呼吸停止現象(apnea)。此臨床現像有兩項訊息，(一)、在麻醉或睡眠中，化學反饋作用是最主要的或僅有的呼吸驅動力來源，(二)、在麻醉或睡眠中，PCO2值降低幾毫米汞柱即會產生呼吸停止現象，其作用可預防睡眠中嚴重低二氧化碳血症。臨床上在清醒病患PCO2值往往要降低12-18毫米汞柱呼吸出力才會消失。當給予CO2吸入使PCO2值上升至接近正常時呼吸出力才再度出現。此外呼吸停止現像也只在被動換氣過度(passive hyperventilation)才會發生，主動換氣過度則否。正常人在睡眠中PCO2值降低會產生呼吸停止現象，但在肺疾病患因合併其他非化學性刺激造成呼吸次數增加及嚴重低二氧化碳血症，即使在睡眠中亦無呼吸停止現像出現。

反射反饋(reflex feedback)

反射反饋作用目前的了解尚十分有限。實驗發現呼吸次數及呼吸肌活性大小與呼吸系統(肺、氣道、胸壁)之反射有關。肺容積及吸氣流速均可經由反射反饋影響呼吸次數及呼吸用力強度。肺容積或潮氣容積的變化可藉由迷走神經及胸壁之神經接受器反射作用於呼吸次數及呼吸深度。當呼吸負載增加，潮氣容積因而減少時可激發兩種相對應之反射作用，一種經由迷走神經刺激以減少呼吸次數，一種經由胸壁之神經接受器刺激以增加呼吸次數，而最終結果決定於二者之強弱消長。吸氣流速增加時(潮氣容積不變)臨床發現可使呼吸次數反射變快。

行為反饋(behavior feedback)

行為反饋作用臨床常見但不易鑑別證實。清醒的病患可能有各式各樣的呼吸型態或呼吸肌活性表現，而完全不可預測。一般來說因行為反饋作用引起之呼吸型態變化主要的目的在使病患自己覺得舒服自在。清醒的病患使用呼吸器輔助呼吸時，病患可摸索學會如何輕鬆有效地啟動呼吸器，若是吸氣流速或潮氣容積過大病患可學會如何改變呼吸型態，如使用呼氣肌等使輔助呼吸早些結束以滿足或配合病患。病患於睡眠中或鎮定劑使用後呼吸器輔助呼吸又回復平靜。因此當病患清醒後即合併淺快呼吸，有時不一定代表病患處在呼吸窘迫狀況。臨床亦見有病患清醒時使用pressure support mode配合不佳，出現短淺快呼吸，有時也不是呼吸窘迫，部分病患仍可能順利拔管脫離呼吸器。這些都與行為反饋作用有關。

近年來呼吸器的發展突飛猛進日新月異，各式各樣不同的呼吸器輔助呼吸模式不斷地推陳出新，令人目不暇給。但是基調仍未變，那就是不主張使用控制型機械呼吸因其可能導致呼吸肌萎縮，過量之鎮定劑及神經肌肉阻斷劑之使用或是不適當之換氣量所引起之酸鹼度異常變化。目前臨床趨勢仍以輔助型機械呼吸為主，允許病患自發性呼吸同時並存。因此我們可預期病患與呼吸器將彼此交互影響，臨床呼吸照護工作者必須能深入了解病人與呼吸器的互動問題，方可提供合適的呼吸照護服務。