如今分子生物學的發展，揭露了更多身體運行機制的原理：體內有公車（傳輸蛋白，transporters）負責運送外來物（食品或藥品）在胃腸道吸收，在腎臟排泄及再吸收；有銀行（血漿及組織蛋白、脂肪）負責存儲，也有ATM提款機負責存取及平衡；另外還有化工廠（肝／代謝清除）負責解毒；以及垃圾車（腎／清除）負責身體的環保。
什麼是Tofacitinib？是一個治療類風濕性關節炎的藥物，有別於大分子的生物製劑（分子量約十萬至百萬），捷抑炎的分子量只有312，所以稱為“小分子製劑”。
肝臟像收費站，當外來物經由消化道吸收，首先會到達肝門靜脈，並由此進入肝臟，第一關就必須面對肝的代謝，這個路線稱為「首渡效應」（first pass）。肝代謝是身體的解毒機制，可能會導出有毒的代謝物，而藥物在通過腸黏膜和肝臟時，部分可能會被代謝而失去活性，使得藥效降低。
隨著醫藥研發迅速，類風濕性關節炎的藥物治療也有突破，新型口服標靶藥為病情反覆的病人帶來希望。聖雅各福群會惠澤社氏藥房亦摔出（買1資助1）藥物計劃，望為有經濟需要的病人減輕負擔。
一般來說，外來物沒有被肝代謝掉才能發揮效用，也有可能基於特殊原因（如藥物吸收不好），先做成它的老子（prodrug，前驅藥），藉由首渡效應讓老子生出兒子，代謝成原藥而發揮藥效。肝的代謝跟腎的排泄一樣，負責食品或藥品在體內的清除，決定藥食品的半衰期，所以有的藥一天吃一次，有的藥一天吃三次，就是這個道理。
Tofacitinib是目前唯一小分子口服劑型的Januskinase (JAK激酶) 抑制劑，全新的JAK藥物機轉，可直接進入發炎細胞內層作用，抑制細胞發炎的活化反應，減少細胞激素生成，快速、有效緩解疼痛。
至於腎臟的功能是負責排毒。腎臟的排泄主要是靠公車（transporter）輸送，不過搭公車可能有客滿的問題，過度服用食品或藥品就像在腎臟裡擠公車，會增加腎臟的負擔。長期使用抗發炎藥物導致腎衰竭，或是吞食來路不明的健康食品導致洗腎，其來有自。
而且能針對類類風濕關節炎藥物的潛在成因，阻斷超過8種引致相關炎症的細胞因子訊息傳遞路徑。優點是起效較快，只需約兩個星期。副作用亦較傳統藥物少，使用和攜帶也較針劑藥物更方便。
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